Forskere har oppdaget hvordan røyking virker på en beskyttende genetisk variant av arteriene mot opphopning av plakk og dermed øker risikoen for hjerte- og karsykdommer. Dette kan føre til utvikling av nye behandlinger.
EN OPPDANNELSE SOM KAN TILBY NYE BEHANDLINGER
Et stort antall mennesker har dette genet (ADAMTS7) som reduserer nivået av et enzym involvert i åreforkalkning, ansvarlig for koronar hjertesykdom. Men røyking tilintetgjør denne beskyttelsen, oppdaget disse forskerne hvis arbeid ble publisert mandag i tidsskriftet Circulation. "Vårt funn tyder på at behandlinger for å nøytralisere dette enzymet kan være spesielt fordelaktige for røykere og også for alle mennesker med økt risiko for hjerte- og karsykdommer," sa Dr. Muredach Reilly, professor i kardiologi ved Det medisinske fakultet ved Columbia University i New York. York, en hovedforfatter av studien.
Røyking anslås å være ansvarlig for 20 % av koronar hjertesykdom og er knyttet til rundt 1,6 millioner dødsfall per år over hele verden, sa forskerne. Men til nå var den spesifikke mekanismen som tobakk bidrar til hjerte- og karsykdommer uklar.
For å prøve å klargjøre denne koblingen, analyserte disse forskerne genetiske data om mer enn 140.000 29 mennesker fra XNUMX studier utført tidligere.
Analysen viste at en enkelt endring i DNA inneholdt i et kromosom nær varianten av genet som er ansvarlig for produksjonen av dette enzymet i blodårene, var knyttet til en 12 % reduksjon i kardiovaskulær risiko hos ikke-infiserte mennesker.
PRESISJON MEDISIN
Men hos personer som røyker og har samme genetiske variasjon, ble denne risikoen redusert med bare 5 %. En nylig separat studie på mus viste at å slå ut denne genetiske varianten reduserte oppbyggingen av aterosklerotisk plakk i arteriene til disse gnagere, noe som tyder på at blokkering av produksjonen av dette enzymet kan minimere risikoen for kardiovaskulær.
I den siste studien utsatte forskerne også celler som danner veggene i arteriene for et flytende ekstrakt av sigarettrøyk i laboratoriet. Som svar mer enn doblet disse cellene produksjonen av ADAMTS7-enzymet.
Det samme enzymet spiller også en rolle i leddgikt og visse kreftformer.
«Resultatene av denne studien er et av de første viktige fremskrittene i å løse det komplekse puslespillet med interaksjoner mellom gen og miljø.", døm Dr. danske Saleheen, professor i biostatistikk ved University of Pennsylvania School of Medicine, en av medforfatterne.
for Dr. Reilly, "denne studien er et viktig eksempel på fremveksten av presisjonsmedisin". Det er en del av et større arbeid for å finne ut hvordan genetiske varianter påvirker risikoen for koronarsykdom direkte eller gjennom interaksjoner mellom miljø- og livsstilsfaktorer, som røyking.
kilde : Leparisien.fr
